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Algo sorprendente que vale la pena comentar


Lunes 18 de Abril de 2011 18:39
Puede haber sido una casualidad, pero lo dudo, al menos el análisis detallado de la situación es absolutamente coherente con el resultado obtenido, cuando precisamente y por lógica debiera ser justo lo contrario.
Hace poco menos de un año acudió a nosotros una paciente con ELA bulbar diagnosticada unos meses antes. La evolución era muy rápida. Al hacer la historia clínica se identificó que la paciente padecía un cáncer muy agresivo. En esa situación el tratamiento estaba contraindicado y así se lo hicimos saber. Nos comentó que empezaba un ciclo de quimioterapia en los próximos días. Casi un año más tarde, hace unos días, la paciente reaparece y nos dice, para nuestra sorpresa, que el proceso canceroso estaba controlado, así lo indicaban todas las pruebas realizadas, pero que la ELA había reaparecido con fuerza. Sorprendentemente la enfermedad (ELA) se había detenido totalmente durante los 7 meses de quimioterapia, pero había reaparecido al mes de suspenderse ésta. Lo que antes era solamente una afectación bulbar había pasado en tres meses, los transcurridos tras el cese de la quimioterapia, a afectación bulbo-espinal: fasciculaciones por todo el cuerpo y mayor afectación oro-aríngea. La sorpresa era el cómo había sido posible que la quimioterapia hubiese frenado durante 7 meses un proceso que desde el principio se había mostrado como muy agresivo. Si uno piensa en los efectos de un fármaco utilizado contra el cáncer automáticamente piensa en muerte celular, es decir la quimioterapia mata las células, tanto mas cuanto más activas en términos de proliferación son éstas, como ocurre con las células cancerosas. Pero también la ELA se caracteriza por la muerte celular, en este caso de neuronas motoras. ¿Cómo se explica esa paradoja de que la quimioterapia hubiese frenado tanto el progreso del proceso canceroso como la degeneración y muerte neuronal?.
Analizando los fármacos utilizados en la quimioterapia, vimos que uno de ellos tiene, entre sus efectos, el poder de inhibir la entrada de calcio a las células (algo similar a lo que hace el litio, utilizado con controversias en cuanto a los resultados en ensayos clínicos en ELA). Y precisamente el exceso de captación de calcio es una de las hipótesis que se han manejado y se manejan como factor letal en ELA. El exceso de calcio intracelular lleva a que se facilite y potencie el efecto tóxico del glutamato sobre las neuronas motoras, pero también a que aumente el número de radicales libres en las mitocondrias (otro factor letal, que combate la melatonina) y que aumente la permeabilidad de la membrana mitocondrial a sólidos que pueden ser tóxicos. Es decir, todo apunta a que ese agente quimioterápico frenó la evolución de la ELA a expensas de disminuir los movimientos de calcio al interior de las neuronas motoras. Es tan solo un caso, retrospectivo, pero todo parece encajar. Hay que estudiarlo a fondo.