ARTICULOS SOBRE ELA

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ELA:"INDIGNACION"



ESTE ARTICULO ES DE MI AMIGO JAVIER (ENFERMO DE ELA .) LO COMPARTO CON VOSOTROS

Hoy día 21 de Junio día Mundial de la Esclerosis Lateral Amiotrófica, los enfermos de la E.L.A. estamos también indignados. Porque a pese a encontrarnos ante la más grave de las enfermedades neuromusculares, de causa desconocida, que produce la degeneración progresiva y rápida de las motoneuronas y como consecuencia la parálisis constante de todos los músculos voluntarios incluyendo los de la deglución y el habla siendo en la fase terminal la insuficiencia respiratoria la que viene a complicar nuestra existencia.

Decía que estamos indignados porque durante todo el proceso de nuestra enfermedad, mantenemos intactas nuestras funciones cognitivas y nos damos cuenta que mientras nuestra enfermedad avanza en nuestra Comunidad la autoridad sanitaria no muestra el mínimo interés en dar un tratamiento coherente a los enfermos desde una atención multidisciplinar, médica y social adaptadas a la necesidades de los pacientes de la E.L.A. cosa que está ocurriendo en otras Comunidades Autónomas.

Aquí nos intentan separar constantemente del sistema rehabilitador cuando se ha demostrado que es el método más eficaz para aplicar a lo largo de toda enfermedad y permite mejorar la calidad de vida, la salud e incluso la supervivencia de los que estamos afectados.

La vida nos cambia rápidamente muy pronto vamos a necesitar: Ayuda de una tercera persona, adaptaciones en la vivienda familiar, ayudas técnicas..

Claro que la Genaralitat pone ayudas a nuestro alcance, pero nos indigna mucho que nos menosprecien cruelmente. por un lado resuelven el reconocimiento de la ayuda pero tres líneas más abajo nos advierten, que amparándose en el articulado de la Ley de Hacienda Pública Valenciana se procederá a dictar resolución de la ayuda en el momento en que exista crédito presupuestario que de cobertura a la misma. Lo que es igual a que de momento ni un euro y sabe Dios cuando vendrá, nos tocará pagar a nosotros como siempre, con el consiguiente descalabro de nuestra economía familiar.

La esperanza de esta enfermedad pasa por la investigación, queremos que de una vez por todas se tomen en serio que lo que necesitamos por parte de los diferentes gobiernos, es el desarrollo de proyectos de investigación básica , clínica y a ser posible coordinados, para no asistir a espectáculos tan poco gratificantes para los pacientes y sus allegados de ver como se vuelven a poner en marcha ensayos que han demostrado no tener ninguna eficacia me refiero a los que siguen activos como los de «memantina y litio».

Como dependientes que también somos, estamos indignados y expresamos nuestra solidaridad con todos los que sufren en nuestra Comunidad el total desamparo en la aplicación de la Ley de Dependencia.

La malignidad con que siguen aplicándola, tenía que hacer reflexionar a alguno de nuestros políticos cuando hacen comparecencias populacheras y de autobombo, sobre todo después de los varapalos judiciales, ya que los tribunales han puesto una y otra vez en entredicho a la Administración Valenciana en la ejecución de los pagos en la retroactividad a los cuidadores no profesionales desde la solicitud de las ayudas.

Pero nosotros seguimos aferrandonos a la esperanza, a que se hagan realidad nuestras peticiones, a que se vea de una forma tangible los beneficios de algunos de nuestros dinamizadores económicos : La competición automovilística de Formula 1 en el Circuito Urbano de Valencia, de la Ciudad de Las Artes y las Ciencias de Valencia, de la Ciudad de La Luz en Alicante, de la venta o concesión supongo que millonaria del Parque Temático Terra Mítica, en Benidorm, por no decir de la Volvo Ocean Race Alicante 2.011-2.012 y así ver cumplidos los esfuerzos del Molt Honorable President que trabaja todos los días hasta extenuación por el bienestar de los valencianos.

Si es así no duden que sabremos agradecérselo, como así lo hacemos a todos aquellos que pese a dificultad hacen que la e.l.a. sea una enfermedad tratable.

Si no les recordaremos que la E.L.A. existe, que seguiremos reclamando que todos tenemos el derecho a las mismas oportunidades a participar en la mejora de nuestros problemas.

A vivir la Esclerosis Lateral Amiotrófica con la mayor dignidad
SED FELICES

[edita270]

claro,que estamos indignados.claro,que tenemos hablar de esto-para desaogarce.no me digaís,que no sabeís-el mundo está gobernado por el dinero.solo el dinero hace dinero.no hay mas.tal vez algunos ricos nos puede tirar un hueso o algun famoso dar palmaditas en la espalda.
solo entre nosotros podrmos esperar apollo.creís ,que ellos no sabe que gente se muere esperando ayuda.o tal vez no.
es como gritar contra el viento-nadie te oye pero te desaogas.
¿y iglesia? en generál nos importamos a los escalones mas bajos.subiendo la hierarquia menos importan las personas y mas ,,la humanidad,, en total-palabras bonitas.
ya y yo me desaogé,besos, con respeto,edita

[alb]

Tienes toda la razón del mundo, los enfermos de ela han sido, somos y seguiremos siendo abandonados a nuestra suerte por los laboratorios, las administraciones y los gobiernos de los distintos países. Normal dado el número tan reducido de afectados, la poca guerra que damos por nuestra corta esperanza de vida y las importantes limitaciones que padecemos que nos lo impiden.Hasta ahora poco o nada se ha hecho por nosotros, eso ha quedado patente estos años atrás, y esta claro que en los años venideros va a seguir siendo igual.En nuestro caso la minoría produce indiferencia. Seguiremos viviendo como hasta ahora unos con esperanza y otros con ganas de que acabe de una vez para descansar y dejar de condenar a nuestros seres queridos.

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NEUROLOGÍA | La enfermedad de Stephen Hawking

Un ordenador que 'rescata' la voz

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Vídeo: Pedro Agrelo



Inés se comunica mediante un ordenador. | Pedro Agrelo



Silvia Pena | Lugo

Actualizado lunes 27/06/2011 09:45 horas
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Su vida y la de su familia cambiaron hace 13 años, al descubrir la enfermedad degenerativa que padece. Se llama Inés Carrasco Rouco, tiene 45 años y es una de las cerca de 100 personas con Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) en Galicia, una enfermedad que afecta a dos de cada 100.000 personas. Puede desplazarse gracias a la silla de ruedas que normalmente empuja su hermana y hace un año y medio que no se entiende lo que dice, ya que se ha quedado sin habla casi por completo.

La ELA, la patología que padece el astrofísico Stephen Hawking, provoca que las células nerviosas disminuyan de manera continua su funcionamiento y mueran, ocasionando una parálisis muscular progresiva que siempre desemboca en la muerte. A mediados de los años 90, Inés terminó su carrera de Derecho en Salamanca, donde decidió quedarse para preparar oposiciones a Hacienda. Fue en ese momento cuando empezaron los primeros síntomas.

"Pensábamos que se había convertido en una patosa porque se le caía todo y tropezaba continuamente", recuerda su hermana María José. Entre los trastornos tempranos que sufren los enfermos de ELA se encuentra la fatiga en brazos y piernas y la dificultad para hablar. Cuando le diagnosticaron la enfermedad volvió a su casa en Vilalba (Lugo), donde su familia se volcó en su cuidado, aprendiendo a tratarla a medida que el proceso se acelera.

Ahora, 13 años después, Inés ha perdido la movilidad en todo su cuerpo, sólo puede ingerir líquidos y purés y, a pesar del esfuerzo que realiza, no es posible entender lo que trata de decir. La silla de ruedas, en la que pasa parte del día, lleva integrado un complejo sistema que controla con la parte de atrás del cráneo para poder comunicarse con los demás. El programa hace un barrido por las letras del abecedario de manera continua y, cuando Inés presiona el interruptor, la letra pasa a leerse en el espacio habilitado para el texto. El sistema da la posibilidad de leer directamente de la pantalla o bien reproduce oralmente lo que escribe.

Convivir con la enfermedad

De uno de los laterales de la silla sale un hierro que porta el atril que a su vez presta soporte a la pantalla en la que escribe, muy lentamente, que siente frío. Las cuidadoras que le acompañan en la tienda de ropa que todavía regenta, la primera de Vilalba, se acercan para taparla con la mantilla que tiene a sus espaldas. Se queja. La prenda ha quedado doblada entre la silla y la espalda y no está a gusto. De nuevo Rosa, la joven que le ayuda con la rehabilitación, se acerca para acomodarla.

Inés ha interiorizado su enfermedad y ha aprendido a convivir con ella como el resto de su familia. Todo gira en torno a ella pero con normalidad. Y con humor constante. La fe es el nexo de unión de una familia que lucha por que cada día cuente sin importar demasiado que en el reloj de la tienda familiar repiquen las seis de la tarde. "Me gusta ayudar siempre que puedo. Es la fe", expresa.

La noche es más complicada. La parálisis provoca problemas para masticar, tragar y respirar, por lo que es frecuente que tenga que recurrir a la ventilación mecánica. La lleva sólo mientras duerme para cargar fuerzas y volver a la tienda al día siguiente.

Luis Pérez de Llano, jefe de servicio de Neumología del Hospital de Lugo, trata a Inés desde hace tiempo y cree que "es una persona excepcional". "Lleva 10 años con la enfermedad y ha ido progresando", reconoce sorprendido. La ELA es la más agresiva de las esclerosis y la mayoría de los pacientes no suelen superar los cinco años una vez entran en las fases finales de la enfermedad. "Llega un momento en el que el paciente no puede seguir respirando porque no tiene fuerzas para ello", aclara el doctor.

Tras dos minutos mirando fijamente a la pantalla de su equipo y varios gestos con la cabeza aparece una palabra: hablar. Es la respuesta de Inés sobre aquello que más echa de menos. En la ELA la sensibilidad y la inteligencia se mantienen inalteradas, por lo que a Inés le desespera que el sistema que tiene para comunicarse sea tan lento en relación con su pensamiento y con todo lo que quiere contar.

"El problema no es tanto la movilidad como comunicarte con el resto de la gente. No puedes hablar, no puedes escribir y estás aislado", describe Pérez del Llano. Pero Inés es una alumna aventajada y ella misma reprogramó el ordenador que le presta la voz y que los técnicos enviaron desde Madrid. "Cada mañana memoriza el sudoku del periódico y una vez que termina lo escribe para que se lo anotemos", describe su hermana.

Actividad diaria

Inés se levanta a las 10 de la mañana y, tras la ducha diaria y el desayuno, hace una hora de fisioterapia, una de las claves de su relativamente buen estado, según el doctor Pérez del Llano. El resto de su tiempo lo ocupa con la lectura, a través de un e-book colocado en el atril de su silla, y con las horas en la tienda, en la que asesora sobre telas y prendas. Los lunes y los jueves una ambulancia la recoge para ir a la escuela de fisioterapia donde sigue sus ejercicios.

En septiembre volverá a Madrid, como cada año, para elegir la colección de moda que venderán en la tienda la temporada próxima, pero no es la cita que más emociona a Inés. En agosto tiene previsto ir a ver al Papa en su visita a España con motivo de la Jornada Mundial de la Juventud. Es hermana del obispo de Lugo y sobrina del cardenal de Madrid y sabe que su parentesco puede ayudarle para saludar al Pontífice, una de sus mayores ilusiones. "Tengo enchufe", escribe en su pantalla mientras sonríe.

Tenaz y constante, se ha adaptado a cada una de las fases de la ELA a la espera de que su cabeza deje de atender a sus mandatos. En ese momento sólo las pestañas podrán trasmitir lo que Inés piensa y quiere decir. Será la fase final de una enfermedad galopante.

Ejerce su derecho a voto siempre que tiene oportunidad y sigue yendo a misa a confesarse. No es necesario preguntarle si cree que merece la pena vivir así. Al conocerla, uno lo sabe.


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Modelo de células madre ofrece pistas sobre la causa de la ELA hereditaria



























IMAGEN: Esta imagen muestra las neuronas motoras (verde) derivados de la esclerosis lateral amiotrófica células madre pluripotentes inducidas formando uniones neuromusculares (rojo).


Haga clic aquí para más información.























Un equipo internacional de científicos liderado por investigadores de la Universidad de California en San Diego Escuela de Medicina han utilizado células madre pluripotentes inducidas (CMPi) derivadas de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) para revelar por primera vez cómo reducir los niveles de un determinado proteína puede desempeñar un papel central en la causa de por lo menos una forma hereditaria de la enfermedad.

El trabajo, publicado en la edición en línea del 06 2011 de la revista Human Molecular Genetics , podrían ayudar a los científicos superar un obstáculo importante en el estudio y tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica, una enfermedad incurable neuromuscular también conocida como enfermedad de Lou Gehrig. La ELA es universalmente fatal, con una edad media de aparición de 55 años y la supervivencia de dos a cinco años después de que aparezcan los síntomas. Los esfuerzos anteriores de investigación han sido obstaculizados por las dificultades en la traducción de las pruebas para medicamentos en modelos animales de ELA a los seres humanos.

"Hay una necesidad urgente de que los modelos de ALS humana que se puede traducir en los ensayos clínicos para verificar dianas terapéuticas en el fondo genético humano", dijo R. Alysson Muotri, PhD, profesor asistente en el Departamento de Pediatría de la UCSD y Celular y Medicina Molecular, y uno de los autores principales del estudio. "Los roedores se han utilizado en el pasado y todavía tiene un impacto crítico en la revelación de la complejidad de la ELA, pero la gran mayoría de los fármacos que han demostrado eficacia en modelos de roedores no han hecho lo mismo en los ensayos preclínicos y clínicos humanos."

En el nuevo trabajo, Muotri y colegas recurrieron a CMPi derivados de las células de la piel de los pacientes con una forma familiar de ELA llama ELA8 para crear neuronas motoras que proporcionan una novela en el modelo in vitro de la enfermedad. CMPi de los pacientes de ELA se han descrito antes, pero encontrar fenotipos celulares y moleculares que ha demostrado ser un reto continuo. El uso de una forma familiar de ELA ofrece una ventaja ya que el gen mutado puede ser rastreado durante diferenciación de las neuronas motoras.

"No sabemos qué causa la mayoría de los casos de ELA, pero aproximadamente el 10 por ciento de los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica, la enfermedad es el resultado de mutaciones genéticas heredadas", dijo Muotri. "Una de estas formas familiares se ELA8, que resulta de mutaciones en el gen VAPB. CMPi uso de varios pacientes de dos familias independientes, encontramos que los niveles de proteína VAPB se reducen en las neuronas motoras ELA8 derivados en comparación con células similares de no portador los hermanos de ELA8 los pacientes ".

Muotri dijo que el hallazgo sugiere que los niveles reducidos de proteína VAPB puede ser una clave para el desarrollo de ELA8 y quizás otras formas de la enfermedad, así, como la ELA esporádica o no hereditaria, que redujo los niveles de proteína VAPB también se han documentado.

"La proteína VAPB está involucrado en muchos procesos celulares, por lo que parece probable es que contribuye a la patogénesis de otras formas de ELA", dijo Muotri. "No sabemos todavía cómo la pérdida de VAPB está involucrado en la causa de la ELA familiar o esporádica, pero la nueva capacidad de estudio de esta enfermedad en las células humanas ofrece una oportunidad sin precedentes para responder a esa pregunta, para desarrollar nuevas herramientas de diagnóstico precoz y de identificar nuevos objetivos para futuros fármacos y terapias. "


# # #


Los co-autores del estudio son Miguel Mitne-Neto, UCSD Departamento de Pediatría / Rady Children 's Hospital-San Diego, UCSD Departamento de Medicina Celular y Molecular y Genoma Humano, el Centro de Investigación de la Universidad de Sao Paulo, Marcela Machado-Costa, Helga AC Silva y Acary SB Oliveira, de la Universidad Federal de Sao Paulo, Escuela Paulista de Medicina, María CN Marchetto, del Instituto Salk para Estudios Biológicos, Mario H. Bengtson y Claudio A. Joazeiro, Departamento de Biología Celular, Instituto de Investigación Scripps, Hiroshi Tsuda y Hugo J. Bellen, Departamento de Biología Molecular y Genética Humana, Facultad de Medicina Baylor; nizar Lazar y Mayana Zatz, Centro de Investigación del Genoma Humano, Departamento de Biología Genética y Evolutiva de la Universidad de Sao Paulo.

El financiamiento para esta investigación provino de la Asociación de Distrofia Muscular.

Acerca de la ELA

La esclerosis lateral amiotrófica es una progresión rápida, la enfermedad neurológica que ataca invariablemente fatal de las neuronas encargadas de controlar los movimientos musculares voluntarios. Generalmente no deteriorar la función cognitiva. Se estima que entre 20.000 y 30.000 estadounidenses tienen ALS, con 5.000 nuevos casos diagnosticados cada año. ELA llama más comúnmente entre las edades de 40 y 60, que afecta más frecuentemente a hombres que mujeres, pero sin distinción de raza u origen étnico. En el 90 por ciento de todos los casos de ELA, la enfermedad parece ocurrir al azar, sin factores de riesgo claramente asociado. Diez por ciento de los casos son hereditarios, debido a mutaciones genéticas.




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anuncios pisos coches empleo El pulso de la ciudad Arte para luchar contra la enfermedad
Autor:
pablo.portabales
Fecha de publicación:
21/6/2011 - + Enviar Imprimir Volver Valoración de la noticia 1 , 2 , 3 , 4 , 5 , (13 votos) Envíando datos... Espere, por favor. Gracias. 1 La historia de Fran Otero, su mujer, Dámaris, y la pequeña de la familia, Claudia, es un ejemplo para todas las personas que padecen una enfermedad. La que sufre Fran, Paco para los amigos, es tremenda, la esclerosis lateral amiotrófica, cuyo día internacional se conmemora hoy, y que Paco lleva años afrontando con una entereza que se sale de lo normal. Decidió vivir. «Queremos hacer visible la enfermedad, que se conozca y, al mismo tiempo, reunir fondos para luchar contra la ELA», me comenta Dámaris. Con tal motivo programaron una serie de actividades que iniciaron ayer con la inauguración de una exposición de pintura en el The Style Outlets de Culleredo en la que un grupo de amigos que llevan años asistiendo a clases con José María Urda presentan sus trabajos. Además de esta muestra benéfica el 30 de junio presentarán en la librería Arenas el libro A Coruña pintada, un proyecto en el Fran lleva dos años trabajando, con la ayuda de Urda, utilizando el iriscom, el editor de textos del ordenador que mueve con los ojos. Hoy mismo, coincidiendo con el día internacional de esta enfermedad, de la que cada año se diagnostican en España 900 casos, habrá mesas informativas en el pasadizo que une Cuatro Caminos con El Corte Inglés y en Los Cantones. Ahí tienen un momento de la inauguración, con la presencia del alcalde de Culleredo, Julio Sacristán. Por cierto, Dámaris, la mujer y madre coraje, también expone en el outlet.

Fin de curso
2 En esta primera mañana oficial del verano les presento a los integrantes de una nueva promoción de alumnos, en este caso del centro de formación profesional de Novacaixagalicia. «Se imparten los ciclos de grado superior de Secretariado, Administración y Finanzas y Desarrollo de Aplicaciones Informáticas», me comenta la directora, Sara Franco.

Premio Vázquez Iglesias
3 Hace unos días también se celebró el acto académico de despedida de una nueva promoción de Turismo. En los próximos días publicaremos la foto de familia. En el transcurso del mismo se entregó el segundo premio Vázquez Iglesias, que reconoce a la persona o entidad que, sin pertenecer al sector turístico, contribuye a la promoción de la ciudad. El premio fue para la Orquesta Sinfónica y lo recogió su gerente, Oriol Ponsa, de manos de Beatriz Cóleman, viuda del inolvidable médico, y de Sabela Rodríguez, representante de la promoción.

Novedad en Guísamo
4 «Contamos con restaurante, vinoteca, cervecería y pub», me explica Carla, directora del complejo Os Olivos, que se inauguró en O Vilar, Guísamo. En unos días también entrará en servicio un hotel del mismo nombre que está pendiente de la clasificación oficial por parte de la Xunta. «El local ya existía, pero hemos hecho una gran reforma. Ofrecemos calidad a precios razonables», apunta la responsable de la instalación. Una emprendedora.
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Adeona Ejecuta acuerdo para iniciar un ensayo en Fase IIb clínica de especialidades a base de zinc terapia en la enfermedad de Lou Gehrig (ALS)





































- La compañía de destino la esclerosis lateral amiotrófica en asociación con la Autoridad Nacional Palestina del Centro de Investigaciones Neurológicas -



ANN ARBOR, Michigan , 23 de junio 2011 / PRNewswire / - Farmacia Adeona, Inc. (NYSE Amex: AEN ), un desarrollador de fármacos innovadores para enfermedades graves del sistema nervioso central, ha anunciado hoy que ha ampliado su cartera de productos de zinc de propiedad Las terapias basadas en incluir un estudio de fase IIb de prueba previsto clínico de los pacientes que sufren de esclerosis lateral amiotrófica (ELA), también conocida como Lou Gehrig Disease 's. Los preparativos están en marcha para evaluar la seguridad y eficacia de los candidatos de la empresa de medicamentos patentados, AEN-100, un gastroretentive, de liberación sostenida a base de zinc tableta, y AEN-200, una tableta de cobre, en un estudio multicéntrico, doble ciego, controlado con placebo de ensayos clínicos en pacientes con ELA pretende llevarse a cabo bajo un nuevo fármaco en investigación (IND). Adeona proporcionará los medicamentos del estudio y financiar el ensayo clínico, que se llevará a cabo por el equipo de neurología en el Centro de la ANP para la investigación neurológica, en colaboración con el Instituto de Etnomedicina.

Fase IIb de Planificación de ensayos clínicos en pacientes con ELA evaluación a base de zinc Adeona de Terapia

Preparación de la fase IIb previsto protocolo clínico está actualmente en curso para su presentación a la Administración de Alimentos y Drogas (FDA) como un complemento a una corriente de solicitud de IND. También se está trabajando para la fabricación de medicamentos de ensayos clínicos y la revisión del protocolo por un Comité de Revisión Institucional. El ensayo multi-centro está destinado a tener lugar en un máximo de seis centros de ALS importante en los Estados Unidos . Se prevé que el juicio se inscribirán 60 pacientes con ELA, que continuará en RILUTEK ® (riluzol) como el tratamiento estándar. Los pacientes se asignaron al azar a un tratamiento y para emparejar grupos de placebo y se reciben los medicamentos del ensayo clínico de 12 meses con un seguimiento periódico. El grupo de tratamiento recibirán los candidatos propietarios de la droga Adeona - AEN-100, una pastilla a base de zinc, y AEN-200, una tableta de cobre.

La planeada co-variables principales son: 1) determinar la seguridad de AEN-100 (zinc elemental) a 150 mg (dos comprimidos de 75 mg) a los pacientes una vez al día con ELA mediante la evaluación de eventos adversos y la medición de niveles de zinc y cobre cada tres meses; y 2) determinar la eficacia de la AEN-100 mediante la evaluación de la tasa de progresión de la enfermedad, medida por el ALSFRS-R, una escala revisada de calificación funcional ELA, que incorpora la evaluación de la función respiratoria.

Las variables secundarias previstas son: 1) medir los niveles de beta-metilamino-L-alanina (BMAA) en sangre y orina para determinar si hay una disminución en estos niveles durante el curso del tratamiento, 2) la progresión de la enfermedad tras la medida por Forzada Capacidad vital forzada (FVC), una medida de la función pulmonar que se ha demostrado que se correlaciona con la supervivencia de la enfermedad, y 3) después de la progresión de la debilidad muscular a través de mediciones cuantitativas, mediante la fuerza de mano dinamometría.

Curso de Fase I / II Estudio Abierto Etiqueta de Seguridad de la terapia de zinc en los pacientes con ELA

Actualmente los investigadores clínicos en el Centro de Investigaciones Neurológicas ANP están llevando a cabo un estudio de fase I / II del estudio de etiqueta abierta de la terapia de zinc en pacientes con ELA para determinar la seguridad de zinc en combinación con dosis bajas de cobre. Hasta la fecha, no hay problemas de seguridad relacionados con la terapia de zinc se han observado en los pacientes con ELA.

Beneficio potencial del tratamiento de zinc en los pacientes con ELA

Los investigadores clínicos en el Centro de Investigaciones Neurológicas PNA citar varias líneas de investigación científica que sugieren un beneficio potencial del tratamiento con zinc para los pacientes con ELA, a saber:
•Durante la década de 1950, una epidemia de esclerosis lateral amiotrófica fue descubierto en la isla de Guam y los territorios estadounidenses del Pacífico, que reveló una forma de esclerosis lateral amiotrófica que era 100 veces más prevalente que en el resto del mundo.

◦La investigación sobre este grupo de casos de ELA vinculado la enfermedad neurológica de la BMAA neurotoxina, un aminoácido no esencial producida por las cianobacterias y se encuentra en grandes concentraciones en los alimentos consumidos por la gente de Guam . Con posterioridad a las observaciones de un grupo de casos de ALS en Guam , varios grupos han identificado altas concentraciones de BMAA en los tejidos cerebrales de pacientes de América del Norte y Europa con las enfermedades neurodegenerativas como la ELA.

◦Se ha demostrado que BMAA se une fuertemente a los iones de metales de transición como el zinc, el cobre y el nitrógeno. Si BMAA cruza en el cerebro y entra en un compartimento en el que el glutamato se une al zinc, el complejo de glutamato / zinc se separa y el BMAA se une con el zinc, dejando a los altos niveles de glutamato no unido. Estos niveles elevados de glutamato no unido se cree que son altamente neurotóxicos en los pacientes con ELA. El zinc se piensa para servir como un antioxidante endógeno en el sistema nervioso central y ayuda a proteger la barrera hematoencefálica (BBB) ​​contra el estrés oxidativo y puede evitar que la neurotoxina, BMAA, desde el cruce en el cerebro.

•El uso de terapia de zinc para los pacientes con ELA se ve apoyado en modelos animales de ELA. Aproximadamente el 2% de los diagnósticos de ELA están asociados con una mutación en la superóxido dismutasa (SOD1) de genes. En modelos animales de ALS SOD1 mutante, los suplementos de zinc se ha demostrado que retrasar la muerte.

•Las mutaciones genéticas que afectan a la capacidad de una proteína conocida como el cobre / zinc superóxido dismutasa (SOD1) para vincular adecuadamente zinc se asocian con la forma familiar de ELA, que comparte muchas de las mismas características que la forma esporádica más frecuente de esclerosis lateral amiotrófica.

•El zinc es un modificador importante de la toxicidad del glutamato, un neurotransmisor relacionado con la muerte celular en pacientes con ELA.


"Nuestro objetivo en el Centro de la ANP para la investigación neurológica es mejorar la calidad de vida de los pacientes con enfermedades neurológicas, como esclerosis lateral amiotrófica. Como se observa en otras enfermedades del sistema nervioso central, se altera la disponibilidad biológica del zinc en los pacientes con ELA. Nuestra hipótesis es que por administrar dosis altas de zinc para los pacientes con ELA, se puede disminuir la cantidad de la toxicidad del glutamato unido y prevenir la neurotoxicidad ", dijo Todd D. Levine , MD, presidente de la ANP Centro de Investigaciones Neurológicas, profesor clínico auxiliar en la Universidad de Arizona , Co-Director de la Bandera Samaritano ALS Centro de Phoenix, Arizona y principal investigador principal del ensayo clínico previsto. "Estamos muy contentos de estar trabajando con Adeona y utilizar su propia base de zinc terapia que ha demostrado la evidencia clínica de que es muy bien tolerado por los pacientes con una biodisponibilidad superior."

"La misión de Adeona es el desarrollo de medicamentos innovadores para enfermedades graves del sistema nervioso central. La expansión de nuestra cartera para incluir esclerosis lateral amiotrófica, una enfermedad neurológica devastadora y fatal para los que existe un déficit de las opciones de tratamiento, es un complemento ideal con nuestra experiencia y modelo de negocio" , dijo James S. Kuo , MD, MBA, director ejecutivo de Adeona. "Teniendo en cuenta el cuerpo de evidencia científica que sugiere un papel terapéutico de zinc en la ELA, esperamos el inicio de la dosificación en pacientes con ELA este ensayo de Fase IIb clínica que se llevó a cabo bajo un IND. Estamos muy contentos de estar trabajando con los neurólogos dedicados a Phoenix Neurological Associates. "

Acerca de la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ALS)

La ELA es una devastadora enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal en las personas de todas las edades y ambos sexos. Se estima que unos 30.000 estadounidenses pueden tener la enfermedad en un momento dado. La degeneración progresiva de las neuronas motoras en la ELA con el tiempo conduce a la muerte del paciente. Llegar a las neuronas motoras del cerebro a la médula espinal y de la médula espinal a los músculos del cuerpo. Cuando mueren las neuronas motoras, la capacidad del cerebro para iniciar y controlar el movimiento muscular se pierde. Con la acción de los músculos voluntarios progresivamente afectados, los pacientes en las etapas tardías de la enfermedad puede llegar a ser totalmente paralizado. Mientras que la ventilación no invasiva y de sondas de gastrostomía prolongar la vida de 6-12 meses, el promedio de vida desde el momento de inicio de los síntomas es de 2-5 años. En la actualidad, RILUTEK es el único fármaco aprobado por la FDA para la ELA. RILUTEK es un antagonista del receptor NMDA y se ha demostrado prolongar la vida de los pacientes con ELA a los 3 meses. En la actualidad, no existe una cura para la ELA, ni tampoco existe una causa conocida. Para más información sobre la ELA, por favor visite el sitio web de la Asociación ELA en http://www.alsa.org .

Acerca de Phoenix Asociados neurológicos, Ltd.

Phoenix Asociados neurológicos, Ltd. (ANP) ha sido el tratamiento de pacientes con enfermedades neurológicas en Phoenix, Arizona por más de 45 años. Los neurólogos de la ANP tienen una experiencia combinada de más de 90 años en el tratamiento de todo tipo de problemas neurológicos y son certificados por la Junta Americana de Psiquiatría y Neurología. Todos los médicos de la ANP también trabajan en el Banner Good Samaritan Medical Center, donde sirven como directores del servicio de neurología de hospitalización, Centro de Derrame Cerebral, Laboratorio de neurodiagnóstico, Clínica de la ELA, y la Clínica neuromuscular. Para obtener más información acerca de la ANP, por favor visite su sitio web en http://www.phoenixneurology.com .

Acerca de la ANP Centro de Investigaciones Neurológicas

PNA Centro de Investigación Neurológica (Centro) es una organización independiente, sin fines de lucro con sede en Phoenix, Arizona . El Centro fue creado por cinco de los neurólogos de Phoenix Asociados neurológicos, Ltd., que se dedican a descubrir nuevos tratamientos para pacientes con enfermedades neurológicas. El objetivo del Centro es ser un punto de encuentro donde los filántropos, los abogados, organizaciones, familiares y amigos de los pacientes con una enfermedad neurológica podían hacer donaciones que puedan apoyar investigaciones iniciadas por los ensayos clínicos. El Centro espera optimizar los tratamientos adecuados con el fin de mejorar los resultados para los pacientes con enfermedades neurológicas. Para más información sobre el Centro, por favor visite su sitio Web en http://www.pnaresearch.org .

Acerca de AEN-100 y 200-AEN

AEN-100 es de propiedad, una vez al día, gastroretentive, de liberación sostenida Adeona es la formulación de comprimidos orales de acetato de zinc. AEN-200 es propiedad de Adeona es la formulación de comprimidos orales de sulfato de cobre.

Acerca de Adeona Pharmaceuticals, Inc.

Adeona es una compañía farmacéutica desarrollo de fármacos innovadores para el tratamiento de graves enfermedades del sistema nervioso central. Principal estrategia de la compañía es la licencia de los productos candidatos que han demostrado un cierto nivel de eficacia clínica y el desarrollo a una etapa que se traduce en una colaboración comercial significativo. En la actualidad, Adeona se está preparando para hacer reaZin TM , un alimento con receta médica para el tratamiento dietético de la deficiencia de zinc asociado con la enfermedad de Alzheimer, disponible en el mercado. Además, la compañía está desarrollando, o se ha asociado el desarrollo de los candidatos medicamento para el tratamiento de la esclerosis múltiple, fibromialgia, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), enfermedad de Alzheimer y la relacionada con la edad degeneración macular. Para más información, visite el sitio web de Adeona en http://www.adeonapharma.com .

RILUTEK ® (riluzol) es una marca registrada de sanofi-aventis EE.UU. LLC.

Este comunicado incluye declaraciones a futuro en las expectativas actuales Adeona y proyecciones a futuro. En algunos casos las declaraciones prospectivas se pueden identificar por terminología como "puede", "podría", "potencial", "posiciones", "continúa", "espera", "anticipa", "pretende", "planea", "cree", "estima" y expresiones similares. Estas declaraciones se basan en las actuales expectativas y suposiciones y están sujetas a varios riesgos e incertidumbres, muchos de los cuales son difíciles de prever y son declaraciones relativas a la fase IIb de prueba previsto clínicos, la capacidad para llevar a cabo el ensayo clínico bajo un IND aplicación, la función propuesta de zinc en el tratamiento de la ELA, los criterios de valoración previstos primaria y secundaria y el número anticipado de los centros de ensayo clínico y los pacientes reclutados. Las declaraciones prospectivas están sujetas a riesgos e incertidumbres que podrían causar que los resultados reales difieran materialmente de aquellos expresados ​​o implícitos en las declaraciones sujetas a riesgos e incertidumbres. Factores importantes que podrían causar que los resultados reales difieran materialmente de los reflejados en futuro Adeona de declaraciones incluyen, entre otros, nuestro fracaso en obtener la aprobación reglamentaria o la aprobación de mercado del uso de la AEN-100 y la AEN de 200 en el tratamiento de la ELA, la imposibilidad de obtener la aprobación para llevar a cabo el juicio en el IND , el fracaso del ensayo clínico que evalúe AEN-100 y la AEN-200 para tener resultados favorables, tales como un fracaso para mostrar los beneficios de la terapia de zinc en pacientes con ELA, una falla del grupo de tratamiento de tienen una disminución de la toxicidad del glutamato no consolidados o el fracaso de los pacientes con ELA tratados con nuestros zinc de propiedad para cumplir con éxito los criterios de valoración previstos primaria y secundaria, y otros factores descritos en el informe de Adeona en el Formulario 10-K para el año finalizado el 31 de diciembre 2010 y cualquier otros documentos presentados ante la SEC. La información contenida en este comunicado sólo se proporciona a partir de la fecha de este comunicado, y Adeona no asume ninguna obligación de actualizar las declaraciones prospectivas contenidas en este comunicado debido a nueva información, eventos futuros u otros, excepto cuando sea requerido por la ley.


FUENTE Adeona Pharmaceuticals, Inc.
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Los investigadores Inducir Humanos células madre pluripotentes en astrocitos

"El Dr. Zhang y sus colegas hicieron un hermoso trabajo", dice el Director Packard, Jeffrey Rothstein

Los científicos son capaces de hacer que las neuronas y otros tipos de células del cerebro a partir de células madre pluripotentes (hPSC), pero ha sido un reto para una población pura de los astrocitos. Su-Chun Zhang, MD, PhD, y sus colegas de la Universidad de Wisconsin han descubierto una técnica que hace exactamente eso y creen que las células tendrán un valor incalculable para el estudio de enfermedades neurológicas y prueba de nuevas terapias. Los hallazgos fueron publicados en 22 de mayo en la edición online de Nature Biotechnology .

Los investigadores fueron capaces de crear un gran número de células de hPSCs, incluyendo células madre embrionarias humanas (hESCs) y células madre pluripotentes inducidas (iPS). Las células se diferenciaron en células neuroepiteliales y luego dirigió a convertirse en progenitores regional. La población se extendió en la presencia de factores de crecimiento. Antes de este nuevo enfoque, la tecnología actual hace prácticamente imposible el cultivo de las grandes tiendas de los astrocitos puro. Esta población de células, según los científicos, está libre de células del sistema inmune (microglia) y descubrió una manera de crecer astroglía en regiones específicas, que podrían ser importantes en la planificación de futuras estrategias para repoblar el tejido cerebral dañado.
http://journals.lww.com/neurotodayonline/Fulltext/2011/06160/Investigators_Induce_Human_Pluripotent_Stem_Cells.3.aspx

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anuncios pisos coches empleo El pulso de la ciudad Un libro escrito con los ojos y el corazón
Autor:
Pablo Portabales
Fecha de publicación:
1/7/2011 - + Enviar Imprimir Volver Valoración de la noticia 1 , 2 , 3 , 4 , 5 , (6 votos) Envíando datos... Espere, por favor. Gracias. 1 La librería Arenas es un espacio histórico por el que han pasado personalidades de distintos ámbitos y miles de clientes. Un lugar en el que se presentaron sabe Dios cuántos centenares de libros. Pero nunca hubo en tan dilatada historia una presentación como la de ayer: la de un libro escrito con los ojos y con el corazón. Y no es una metáfora, es la realidad. Francisco (Paco) Otero utilizó sus ojos, gracias las nuevas tecnologías, y sus extraordinarias ganas de vivir para sacar adelante el proyecto A Coruña pintada junto con el artista José María de Urda. «Las acuarelas las fotografiaron y Fran, que siempre fue una persona muy inquieta, se encargó de todo, siempre con la ayuda de Urda», me comenta Dámaris, su mujer. Cuando José Navas habló de ella en la presentación como «la mejor esposa», y también de la hija de ambos, la sonrisa de Fran era especialmente luminosa. Hace 15 años que le diagnosticaron una tremenda enfermedad, la esclerosis lateral amiotrófica, y su esperanza de vida se redujo a unos dos años. La fuerza de voluntad que permitió a este coruñés de 46 años ser coautor de un libro moviendo solamente los ojos es la misma que usa para seguir viviendo y ser un ejemplo para el resto de enfermos. «Los otros se alimentan de la energía de Fran», apuntaba su esposa poco antes de un presentación para la que la librería se quedó pequeña, con un buen número de asistentes de pie y, sobre todo, con la emoción embargándolo todo y las pinturas de Urda proyectadas en una pantalla lateral. Los beneficios de la venta del libro irán destinados a la Asociación Gallega de Esclerosis Lateral Amiotrófica, de la que Fran es presidente.

Medallas de ingenieros
2 Pedro Sánchez Tamayo, ingeniero jubilado que muchos recordarán porque fue jefe de Demarcación de Carreteras del Estado en Galicia, Luis Ángel Antelo Cortizas, director gerente de la Sociedad Pública de Inversiones de Galicia, y Juan Luis Ríos González, director general de la empresa Pilotes Posada, fueron distinguidos ayer con las medallas al mérito colegial en reconocimiento a su carrera profesional. Fue en el transcurso de un acto organizado en el hotel Finisterre por el Colegio de Ingenieros de Caminos, Canales y Puertos, que preside Carlos Nárdiz.

Pescadería y cocedero
3 «Contamos con un cocedero de marisco para los clientes que lo quieran llevar preparado», me comenta Dulce Bendaña, que junto a su marido, Javier Sánchez, acaba de inaugurar la pescadería Estrella de Mar. Situada en General Sanjurjo 137, ocupa un bajo que llevaba años sin actividad y que hace tiempo fue una mueblería. «Quedó muy bien porque parece un barco, que era mi idea», apunta Dulce, natural de Corme y que lleva muchos años dedicada al sector de los pescados y mariscos. «También tenemos una parte dedicada a productos envasados de calidad. Delicatesen», explica.
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[alb]

Las posibles maneras de proteger a las neuronas

01/07/2011

Los nuevos descubrimientos indican las posibles formas de proteger a las neuronas en la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer y la esclerosis lateral amiotrófica

RedOrbit

Los biólogos celulares han anunciado hoy que pensar en la muerte de las neuronas - las células del cerebro - mediante la eliminación de uno de los componentes del mecanismo celular, la supervivencia de las neuronas puede extenderse a las personas expuestas a los pesticidas químicos. Este descubrimiento se identifica una diana terapéutica potencial para ralentizar los cambios que conducen a enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson y la enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores de la Universidad de Texas Health Science Center de San Antonio, encontraron que las neuronas con una sustancia, denominada caspasa-2, a falta de mejor tuvo la oportunidad a los daños causados ​​por los plaguicidas en los centros de energía, de resistencia, conocida como las mitocondrias.

Interruptor principal

Caspasa-2 actúa como un interruptor y puede conducir a la muerte celular o la supervivencia en función de la cantidad de daño celular, dijo que el equipo observó. Las neuronas que carecían de la caspasa-2 mostró un aumento en las actividades de protección, incluyendo la destrucción eficaz de las proteínas obsoletos o usados. Este proceso, denominado autofagia, frena la muerte celular.

"Este estudio demuestra por primera vez que la ausencia de la caspasa-2 neuronas, alimentando la autofagia para sobrevivir", dijo el coautor del estudio, Marisa López-Cruzan, Ph.D., investigador de la facultad de biología celular y estructural el Centro de Ciencias de la Salud.

Papel de los centros de energía

Indicios muestran que la disfunción de las mitocondrias juegan un papel importante en la muerte de neuronas en la enfermedad de Parkinson, entre otros, la enfermedad de Alzheimer, esclerosis lateral amiotrófica (ELA o enfermedad de Lou Gehrig), y la enfermedad Huntington.

"Para identificar a los promotores implicados en el proceso de muerte celular es importante y crucial de abordajes terapéuticos en la prestación de la máxima protección a las neuronas en enfermedades neurodegenerativas", dijo el autor Brian Herman, Ph.D., Vice Presidente del estudio y profesor de biología celular y stucturele el Centro de Ciencias de la Salud.

Los ratones adultos jóvenes

El equipo estudió las neuronas de los ratones adultos jóvenes. Este modelo tenía la intención de ponerse de pie y para mostrar los primeros cambios que se producen en las enfermedades neurológicas.

Un informe completo de la encuesta se puede leer en The Journal of Biological Chemistry, en la versión particular del 11 de marzo.

Dr. López-Cruzan, director del laboratorio del doctor. Herman se le ocurrió la idea de que la caspasa-2 protege a las células contra el estrés mitocondrial. Meenakshi Tiwari, Ph.D., un investigador postdoctoral, que con más detalle las primeras actuaciones poner todo en papel como primer autor.

Traducción: Jan Van der Veken

Fuente: La Independencia

[alb]

Prueba de la célula madre en Israel

01/07/2011

TEL AVIV

De BrainStorm Cell Therapeutics Inc.. recibió la aprobación del Ministerio de Salud de Israel para un ensayo clínico con células madre adultas como terapia para las personas con Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA).

"El estudio representa un importante paso adelante en el uso de células madre para tratar la ELA y esto por la renovación de sus posibilidades en la neurología", dijo Adrian Harel, director ejecutivo de la tormenta actual Bain el pasado martes.

Lluvia de ideas es uno de los planes de la próxima semana para empezar a tratar a los pacientes y trabajará con el Centro Médico Hadassah de Jerusalén.

En febrero, la Food EE.UU. Administración de Drogas y autorizó a la empresa a su producto con células madre adultas como un huérfano NurOwn ser utilizado para el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica, más conocida como enfermedad de Lou Gehrig.

La primera fase del estudio se diseñó para evaluar la seguridad de NurOwn adoptar y posteriormente se ampliará para evaluar la eficacia.

Los pacientes que reciben un trasplante de células madre derivadas de su propia médula ósea y, posteriormente, tratados con la tecnología de células madre NurOwn. El juicio continuará con 24 pacientes, 12 en una etapa avanzada de la enfermedad y principios de diciembre.

Los pacientes serán examinados a intervalos regulares durante seis meses después del trasplante.

La ELA es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. De acuerdo con la Asociación ELA, cada año 5.600 personas en los Estados Unidos diagnosticadas con ELA y un estimado de 30.000 estadounidenses sufren actualmente de la enfermedad.

Traducción: Jan Van der Veken

Fuente: MND Victoria



En este caso en el ensayo incluyen a 12 pacientes con la enfermedad avanzada no como en Murcia donde solo buscan darse publicidad los responsables del ensayo.

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A base de zinc en la terapia de esclerosis lateral amiotrófica

07/04/2011

Adeona de acuerdo a su terapia a base de zinc para comenzar ensayo de Fase IIb en la ELA

Adeona Pharmaceuticals, Inc. (NYSE Amex: AEN), un desarrollador de fármacos innovadores para enfermedades graves del sistema nervioso central, ha anunciado hoy que tiene su propia gama de terapias basadas en zinc ampliado con un ensayo de Fase IIb clínica prevista con pacientes que sufren de incluyendo la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), también conocida como enfermedad de Lou Gehrig. Se adoptan medidas para la seguridad y eficacia de los candidatos de la compañía de medicamentos propios, AEN-100, una liberación sostenida gastroretentive a base de zinc tableta, AEN-200, una tableta de bronce en un estudio multicéntrico, doble ciego evaluar, controlado con placebo de ensayos clínicos en pacientes con ELA pretende llevarse a cabo bajo un nuevo fármaco en investigación (IND). Adeona estudiará medicina y para financiar el ensayo clínico, que se llevará a cabo por el equipo de neurología en el Centro de Investigaciones Neurológicas PNA, en colaboración con el Instituto de la etnomedicina.

Planificación de Fase IIb clínica en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica Evaluación de Adeona es a base de zinc Terapia

La preparación de la Fase IIb previsto protocolo clínico está actualmente en curso para su presentación a la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) como un complemento a una aplicación existente de IND. También se está trabajando para la producción de la investigación clínica de medicamentos y la revisión del protocolo por un Comité de Revisión Institucional. El ensayo multi-centro está diseñado para sentarse en un máximo de seis centros de ALS grandes en los Estados Unidos. Se espera que el proceso será de 60 pacientes con ELA, que RILUTEK ® (riluzol) continuará siendo el estándar de registro de tratamiento y atención. Los pacientes se asignaron al azar a los grupos tratamiento y placebo, coincidiendo con la medicación del ensayo clínico y recibió 12 meses con un seguimiento periódico. El grupo tratado se patentada Adeona de candidatos - AEN-100, una pastilla a base de zinc, AEN-200, una tableta de bronce.

La planeada co-variables principales son: 1) determinar la seguridad de la AEN-100 (zinc elemental) a 150 mg (dos comprimidos de 75 mg) a los pacientes una vez al día con ELA mediante la evaluación de eventos adversos y la medición de zinc y los niveles de cobre cada tres meses, y 2) determinar la actividad de la AEN-100 mediante la evaluación de la tasa de progresión de la enfermedad, medida por el ALSFRS-R, una escala funcional ELA revisada incluye la evaluación de la función respiratoria.

Los criterios secundarios de valoración previstos eran: 1) medir el nivel de beta-metilamino-L-alanina (BMAA) en sangre y orina para determinar si una disminución en estos niveles durante el curso del tratamiento, 2) después de de progresión de la enfermedad, medida por la capacidad vital forzada (FVC), una medida de la función pulmonar que se ha demostrado que se correlaciona con la enfermedad de sobrevivir, y 3) después de la progresión de la debilidad muscular por la medición cuantitativa utilizando potentes mano dinamometría .

Curso de Fase I / II, abierto, estudio de seguridad de la terapia de zinc en pacientes con ELA

En la actualidad, los investigadores clínicos en el Centro de Investigaciones Neurológicas PA lleva a cabo un estudio fase I / II de etiqueta abierta de la terapia de zinc en pacientes con ELA para la seguridad de zinc en combinación con dosis bajas de cobre que se determine. Hasta la fecha no existen problemas relativos a la seguridad del tratamiento con zinc en los pacientes con ELA.

Beneficio potencial del tratamiento de zinc en los pacientes con ELA

Los investigadores clínicos en el Centro de Investigaciones Neurológicas PNA citar varias líneas de investigación que el beneficio potencial del tratamiento de zinc para los pacientes con ELA sugieren, entre ellas:

• Durante la década de 1950, una epidemia de esclerosis lateral amiotrófica fue descubierto en la isla de Guam y el Territorio de la forma pacífica de la ELA, que fue 100 veces más común que en el resto del mundo, reveló.

· Investigación en este grupo de casos de ELA en relación con la enfermedad neurológica, el BMAA neurotoxina, un aminoácido no esencial producido por las cianobacterias y se encuentra en altas concentraciones en los alimentos consumidos por las personas en Guam. Los comentarios de un grupo de casos de ALS en Guam, diferentes grupos han identificado altas concentraciones de BMAA en el tejido de cerebro de los pacientes de Norteamérica y Europa con las enfermedades neurodegenerativas como la ELA.

• El BMAA se ha demostrado que se unen fuertemente a los iones de metales de transición como el zinc, el cobre y el nitrógeno. Si cruz BMAA en el cerebro y es un compartimiento donde el glutamato se une al zinc, el complejo de glutamato / zinc y separa el BMAA se une con el zinc, la creación de un alto grado de glutamato libre. Estos niveles elevados de glutamato libre se cree que son altamente neurotóxicos en los pacientes con ELA. El zinc se piensa para servir como un antioxidante endógeno en el sistema nervioso central y ayuda a proteger la barrera hematoencefálica (BBB) ​​contra el estrés oxidativo y la BMAA neurotoxina, para evitar que se cruce en el cerebro.

• El uso de terapia de zinc para los pacientes con ELA se ve apoyado en modelos animales de ELA. Aproximadamente el 2% de los diagnósticos de ELA están asociados con una mutación en la superóxido dismutasa (SOD1) de genes. SOD1 mutante en modelos animales de ALS, los suplementos de zinc se ha demostrado que retrasar la muerte.

° mutaciones genéticamente que la capacidad de una proteína conocida como el cobre / zinc superóxido dismutasa (SOD1) para vincular adecuadamente zinc se asocian con la forma familiar de ELA, que muchas de las mismas características que la forma esporádica más común de las acciones de la ELA.

Zinc · es un modificador importante de la toxicidad del glutamato, un neurotransmisor asociado con la muerte celular en pacientes con ELA.

"Nuestro objetivo en el Centro de Investigaciones Neurológicas PA es mejorar la calidad de vida de los pacientes con trastornos neurológicos como la esclerosis lateral amiotrófica. Como se observa en otras enfermedades del sistema nervioso central, la biodisponibilidad del zinc se reduce en pacientes con ELA. Nuestro hipótesis es que al administrar dosis altas de zinc en pacientes con ELA, se puede disminuir el grado de toxicidad del glutamato libre y prevenir la neurotoxicidad ", dijo Todd D. Levine, MD, presidente de la Autoridad Nacional Palestina del Centro de Investigaciones Neurológicas, profesor clínico asistente de la Universidad de Arizona, co-director del Centro de ALS en el Banner Samaritano en Phoenix, Arizona y principal investigador principal del ensayo clínico previsto. "Estamos muy contentos de asociarnos con Adeona y utilizando su propia base de zinc terapia que ha demostrado evidencia clínica de muy bien tolerado en pacientes con una biodisponibilidad superior."

"La misión de Adeona es el desarrollo de tratamientos innovadores para enfermedades graves del sistema nervioso central. Ampliar nuestra cartera de esclerosis lateral amiotrófica, una enfermedad neurológica devastadora y fatal para el que hay una escasez de opciones de tratamiento, incluyendo un ajuste ideal con nuestra experiencia y modelo de negocio ", dijo James S. Kuo, MD, MBA, director ejecutivo de Adeona . "Dada la cantidad de evidencia científica que sugiere un papel terapéutico de zinc en la ELA, esperamos el inicio de la administración de los pacientes de ALS en este ensayo de Fase IIb clínica que se llevó a cabo bajo un IND. Estamos encantados de colaborar con los neurólogos especial en Phoenix Asociados neurológicos. "

Fuente: Adeona Pharmaceuticals, Inc.

[alb]

Los efectos protectores del té verde

07/05/2011

Efecto neuroprotector de té verde de Ceilán

Dr. Ranil de Silva, de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Sri Jayewardenepura, los resultados originales llamado "efecto protector del té verde en Ceilán * apoptosis en el cerebro humano las células hipóxicas * * epiteliales presentes" en el 8 º Congreso Mundial y 50 Aniversario de la Organización Internacional de Investigaciones sobre el Cerebro (IBRO), que será en Florencia (Italia) se llevará a cabo del 14 de julio a 18.

Los nuevos resultados del estudio mostraron que "los flavonoides * de Ceilán té verde fueron capaces de reducir la cantidad de apoptosis a disminuir después de la inducción de hipoxia como resultado un aumento de la viabilidad celular, frecuentes verde el beber té de Ceilán, neuro-protección contra neurodegenerativas enfermedad y accidente cerebrovascular. Un número de personas con enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, el Parkinson y la enfermedad de Huntington, esclerosis lateral amiotrófica es el mundo unos 26,6 millones, 4 millones de dólares, 80.000 y 75.000 y 15 millones de personas en todo el mundo cada año sufren un accidente cerebrovascular.

De hecho, es un gran logro para Sri Lanka en la promoción de Ceilán té verde como una "bebida energética" en los mercados internacionales, a través de la presentación del original de los descubrimientos científicos en la conferencia, acompañado por una distinguida de más de 4000 - 5.000 médicos internacionales.

El programa científico se compone de nueve conferencias plenarias, 20 simposios, 40 talleres, 13 sesiones de carteles y eventos especiales. Ibro representa 84 organizaciones miembros de 61 países de todo el mundo con una membresía de más de 75.000 neurocientíficos.

El estudio es el resultado de una colaboración entre el profesor YZ Zhu de la Universidad Nacional de Singapur y el Dr. de Silva.

La investigación tiene un impacto directo sobre las enfermedades neurodegenerativas (Alzheimer, Parkinson y enfermedad de Huntington, esclerosis lateral amiotrófica), traumatismo de cráneo y derrame cerebral ... La industria del té en su conjunto se beneficiaría de estos resultados por la comercialización de Té de Ceilán sobre la base de sus beneficios para la salud: lesiones de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, derrame cerebral y la cabeza.

Notas
* La apoptosis es el proceso de programar la muerte celular .
* La desnitrificación es el proceso de las bacterias de nitrato en nitrógeno . Este nitrato ya no puede ser utilizado por las plantas. La desnitrificación es un proceso importante en el ciclo del nitrógeno . La desnitrificación se lleva a cabo por ciertos heterótrofos y algunos autótrofos bacterias (desnitrificadores). Estas bacterias utilizan el nitrato como aceptor de electrones ( oxidante ), cuando poco o ningún oxígeno está presente en anóxica (sin oxígeno) o hipoxia (Bajo oxígeno)). Esto libera la energía para el metabolismo ( fosforilación oxidativa ) en las mitocondrias
* La superficie libre del cuerpo está cubierta por tejido epitelial. La misma tela que es también el revestimiento de las cavidades corporales.
* Las células epiteliales en contacto con material intercelular muy poco juntos para que las moléculas de poca o ninguna entre las células se pueden difundir . Sin embargo, las moléculas pueden pasar a través del epitelio. Luego está el transporte activo a través de las células epiteliales, que por un lado, las moléculas pueden absorber y expulsar a la otra parte. Como se reabsorbe el epitelio se encuentran por ejemplo en la pared del intestino y los riñones .
Los flavonoides * son un gran grupo de compuestos orgánicos y libre de nitrógeno con un esqueleto básico típico (véase el gráfico), que están muy extendidas en el reino vegetal. Los flavonoides se encuentran principalmente en hierbas medicinales, frutas, verduras, semillas, frutos secos y bebidas a base de plantas como el té y el vino [1] . Por lo que vienen en muchos arándanos , sino también flores , frutas , bayas , el cacao y hortalizas . uvas contienen 100 a 135 miligramos de flavonoides por cada 100 gramos de fruta. Los flavonoides también contribuyen significativamente al sabor de los alimentos [2] . Ellos tienen una gran influencia en el color y el aroma de color rojo vino .

Fuente: Mi zorgnet

[LEO]

http://www.elpais.com.uy/111027/pnacio- ... enerativa/